Причины Анемии

Анемией называется патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема. Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания. .

Классификация анемии .

Классификаций огромное множество. Ни одна из них не отображает полностью весь спектр этой патологии. В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий: анемия, обусловленная острой кровопотерей; анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластическая, железодефицитная, мегалобластная, сидеробластная, хронические заболевания; анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитическая. В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии: легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л; средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л; тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л. Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречается анемия, связанная с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемия при хронических заболеваниях, еще реже анемия, связанная с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитическая и апластическая. Анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание, например, железодефицитной и В12‑дефицитной анемий.

Симптомы анемии
Общие симптомы анемий: слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость; головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами; сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое; одышка при небольшой физической нагрузке или в покое. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей человека. Принципы профилактики и лечения зависят от вида анемии.

Железодефицитная анемия .

Железодефицитная анемия наиболее часто встречающаяся. Железодефицитная анемия – клинико‑гематологический синдром, характеризующийся дефицитом железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов.

Железодефицитная анемия проявляется астеническими симптомами (утомляемость, значительно сниженная работоспособность, ухудшение внимания и памяти), мышечной слабостью и синдромом эпителиопатии (сухость кожи, «заеды» в углах рта, ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос и др.).
Поражение слизистых у больных железодефицитной анемией проявляются такими симптомами, как затруднения глотания (сидеропеническая дисфагия), дизурические расстройства (нарушение актов мочеиспускания), развитие атрофических пангастритов с секреторной недостаточностью, нарушение белковосинтетической, энергосберегающей и ферментной функций печени. По мере развития и усугубления железодефицитной анемии развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде миокардиодистрофии, диастолической дисфункции с нарушением пассивного расслабления, гиперкинетического типа кровообращения.

Причины железодефицитная анемии
Основные причины железодефицитная анемии включают: хронические кровопотери: десневые, носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные; нарушение всасывания: энтериты, резекция кишечника, операция резекции желудка; повышенная потребность: беременность и лактация; избыточный рост; алиментарная недостаточность.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии
Основные принципы профилактики и лечения железодефицитной анемии: ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа; диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.); длительный прием препаратов железа (4‑6 месяца); при этом под контролем Ферритина, Hb, насыщенности эритроцитов; переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии; профилактический прием препаратов железа в группах риска. Важно понимать какие препараты железа можно и нужно принимать, контролировать уровень ферритина, Нb, насыщенность эритроцитов. Препараты железа. Как выбирать? Более 25 мг за один приём не усваивается. Более 50 мг в сутки не усваивается. Соответственно, надо искать низкодозированные препараты железа (25 мг достаточно) с высокой степенью биодоступности. Чтобы железо не конкурировало в кишечнике с др. микроэлементами, лучше в виде халатов — «упаковка» из аминокислот. В12-дефицитная анемия .

Классическая картина В12-дефицитной анемии описана Томасом Аддисоном в середине XIX в.: глоссит с характерными неврологическими проявлениями на фоне анемического синдрома. В таких случаях распознавание заболевания не составляет большого труда и требует лишь лабораторного подтверждения перед назначением лечения, своевременное начало которого часто приводит к полному выздоровлению пациента. Серьезной диагностической проблемой является наиболее часто встречающаяся субклиническая форма дефицита витамина В12 — без развития анемии.
Отсроченная терапия может приводить к развитию стойких неврологических отклонений. В связи с этим особую важность приобретает знание неспецифических проявлений дефицита витамина В12, причин его возникновения, а также информативных подходов к диагностике и эффективных методов лечения этого состояния. Патологический процесс при дефиците витамина В12 затрагивает практически все органы и системы, характер и тяжесть клинических проявлений в каждом случае индивидуальны и зависят, помимо длительности существования и степени выраженности дефицита, от целого ряда сопутствующих факторов.

Симптомы В12-дефицитной анемии
Умеренный дефицит начинается с клинических проявлений общеанемического синдрома (одышка, учащенное сердцебиение, бледность, головокружение и т. п.), появляется хантеровский глоссит (атрофия сосочков, «лакированный» язык), а затем присоединяются неврологические нарушения (дистальная сенсорная нейропатия).
Однако такая последовательность возникновения симптомов вовсе не обязательна: неврологические проявления часто предшествуют развитию анемического синдрома и отклонений в клиническом анализе крови (макроцитарная анемия, панцитопения), а хантеровский глоссит встречается не более чем в 10 % случаев. Дегенеративные изменения спинного мозга проявляются в демиелинизации волокон, составляющих задние и латеральные канатики. Без лечения двусторонняя периферическая нейропатия может прогрессировать до аксональной дегенерации и гибели нейронов. Эти изменения ведут к нарушению проприоцептивной и вибрационной чувствительности и арефлексии. Появляются неуверенная походка, неловкость движений, которые сменяются спастической атаксией. Поражение периферических нервов проявляется нарушением восприятия вкуса и запахов, атрофией зрительного нерва. В крайне тяжелых случаях завершается такая картина развитием деменции, возможны эпизоды развернутого психоза с галлюцинозом, паранойей и тяжелой депрессией. В 20 % случаев такие неврологические проявления выявляются изолированно без сопутствующей анемии. В связи с этим дефицит витамина В12 необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд у больных с неврологической симптоматикой неясного генеза, а промедление в установке диагноза и лечении может вести к необратимым последствиям.

Причины В12-дефицитной анемии
Причиной классической В12-дефицитной анемии является аутоиммунная деструкция париетальных клеток желудка, что ведет к развитию атрофического аутоиммунного гастрита со сниженной продукцией внутреннего фактора Касла (ВФК), в комплексе с которым происходит всасывание 99 % поступающего в желудок витамина В12 (внешнего фактора Касла).
К причинам дефицита витамина В12 относят также сниженное потребление богатой этим витамином пищи (в первую очередь животного происхождения, например, у строгих вегетарианцев либо у неимущих), злоупотребление алкоголем. В последние годы ведущим этиологическим фактором выступает нарушение высвобождения витамина В12, связанного с транспортными белками пищи, вследствие гипо- или анацидного состояния, в том числе медикаментозно индуцированного (у больных, длительно принимающих метформин, прием ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов), у больных после хирургических вмешательств на желудке.

Риск развития В12-дефицитного состояния прямо пропорционален дозировке и длительности приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Увеличение уровня гомоцистеина на фоне снижения концентрации витамина В12 повышает исходно высокий риск сердечно — сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа, в связи с чем необходим скрининг дефицита витамина В12 среди больных, получающих метформин. Диагностические тесты при В12-дефицитной анемии Диагностические тесты: определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и сывороточной концентрации холотранскобаламина. К сожалению, указанные исследования можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию также отсутствие стандартных референсных границ. Таким образом, приходится констатировать отсутствие «золотого стандарта» диагностики дефицита витамина В12.

В связи с тем, что кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах и дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии, их уровень определяют одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит. Причина патологического состояния: Атрофический гастрит (пернициозная анемия). Синдром Шегрена. Нарушение обработки витамина В12 в желудке Гастрит, в том числе Helicobacter-ассоциированный, Гастрэктомия (тотальная или частичная резекция желудка) Синдром Золлингера—Эллисона. Резекция подвздошной кишки или заболевания тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, тропическая спру). Нарушение абсорбции в тонкой кишке Мальдигестия (хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы; гастринома). Инфекционные агенты (ленточные черви, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лямблиоз). Полное или частичное голодание. Алиментарный фактор Вегетарианская (особенно строгая, «веганская») диета. Алкоголизм. Пожилой возраст. Дефицит/дефект внутреннего фактора Касла (синдром Имерслунд—Гресбека). Наследственные аномалии Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла — ювенильная пернициозная анемия. Мутация в гене CG1. Дефицит транскобаламина. Акушерские/гинекологические причины Беременность. Гормональная контрацепция и заместительная гормонотерапия. Много. Необходимо оценивать состояние, анализы, энергетику комплексно. Разбираться с фолатным циклом. Внимательно наблюдать за гомоцистеином и функциональной эффективностью печени в целом. .

Ферритин и анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. Недостаток гемоглобина влечет кислородное голодание тканей органов, поскольку именно гемоглобин переносит к ним кислород. Развивается она либо из-за хронической кровопотери, либо из-за дефицита поступления железа с пищей.
70% всего вашего железа циркулирует по организму в виде гемоглобина и миоглобина крови. Запасы железа (депо) составляют в норме 18% и хранятся в виде ферритина и гемосидерина в печени, селезенке, костном мозге, мышечной ткани. Ферритин представляет собой шарообразную молекулу белка, внутри которой находится железо.
Еще 0,1% железа пребывает в организме, связанное с трансферрином (белком, переносящим железо в организме). Его показатель также учитывается при диагностике заболеваний.

Как образуется ферритин

В тонком кишечнике железо всасывается из пищи и связывается с белком. Помогает ему в этом аскорбиновая кислота. Чтобы попасть в ткани, ионы железа связываются с белком плазмы крови трансферрином – на нем они путешествуют по кровяному руслу. В клетках ткани железо либо используется по назначению, либо откладывается про запас в виде ферритина – легкодоступной нетоксичной формы хранения. 1 мкг ферритина = 8 мг депонированного железа.

Нормальным уровнем гемоглобина у женщин принято считать 115–145 г/л, у мужчин 130-160. Снижение гемоглобина до 110 относят к началу анемии. При уровне гемоглобина ниже 70 г/л говорят о тяжелой степени анемии.

Кстати, нередко высокий ферритин в результатах анализа крови сочетается с низким гемоглобином, высоким/низким трансферрином – различные сочетания этих факторов говорят о разных проблемах со здоровьем. Значение совокупности таких факторов способен оценить только врач, и то не в одиночку. Терапевт или гинеколог, скорее всего, отправят вас на консультацию к гематологу и онкологу.

Причины повышенного и пониженного ферритина читайте ЗДЕСЬ.

Лекция врача-нутрициолога Аркадия Бибикова .